Клинически хроническая почечная недостаточность проявляется рядом синдромов:– мочевым.
– сердечно-сосудистым, гипертоническим.
– костным и серозно-суставным.
– анемически-геморрагическим.
– дистрофическим и диспептическим.
– астеническим.
Астенический синдром проявляется бессонницей, апатией, которая чередуется возбуждением, эмоциональной лабильностью, с сонливостью днем. Отмечаются нарушения невыносимый кожный зуд, вкуса, слуха. Кожа при осмотре - дряблая, безжизненная, сухая, бледная с желтушным оттенком. Лицо одутловато. Оттенок лица зависит как от трансформирующихся на свету задерживаемых почками пигментов, так и от анемии. Склеры в этом случае не окрашены, билирубин сыворотки крови ниже нормы.
Иногда на крыльях носа «мочевинный иней». Уремическое поражение периферических сосудов проявляется симметричной полинейропатией (сенсорно-моторной, либо сенсорной), жгучими болями в голенях и стопах, мышечной слабостью вплотную до параличей. Такая слабость связана с гипокалиемией. Гипокальциемия вызывает судороги и мышечные подергивания, без потери сознания, видимо появление либо усиление судорог при гемодиализе, приеме соды.
Диспептический и дистрофический синдромы характерны для терминальной стадии: рвота, тошнота, анорексия, неприятный вкус и сухость во рту, жажда, тяжесть в эпигастрии по окончании приема еды, отмечается лучшая переносимость горячей либо холодной еды. Выполнение гемодиализа ликвидирует данные признаки довольно стремительно. Белковое истощение при хронической почечной недостаточности похоже на алиментарную дистрофию: гипохолестеринемия, остеопороз, гипотермия, продолжительность сохранности жизни при минимальных расходах с минимальным выведением шлаков, при инъекциях редко появляется лихорадка.
Гипопластическая анемия без выраженных морфологических изменениях эритроцитов.
Отсутствие эритропоэтина при азотемии. Сочетание с токсическим лейкоцитозом, нейтрофильный сдвиг, снижение агрегации тромбоцитов, тромбоцитопения. Этим объясняется уремическая кровоточивость, а также гипокоагуляции из-за тромбоцитарного фактора-3, выделяющегося при уремии. Ранний признак азотемии - носовые кровотечения. Поздними признаками являются кишечные и кожные геморрагии, геморрагические васкулиты, паротиты, геморрагически-язвенные дуодениты.
Выпотной (экссудативный), геморрагический, фибринозный перикардит - типичный знак хронической почечной недостаточности.
«Вторичная подагра», либо суставная уремия, проявляется болями в суставах и костях при ходьбе, зависит от гипокальциурии и уменьшения фильтрации, сочетается с фосфатемией, ацидозом. Фосфатемия уменьшает всасывание кальция, что ведет к отложению его в роговице, артериях, периартикулярно, во внутренние органы, подкожную клетчатку, кожу. Деминерализация, декальцификация скелета при хронической почечной недостаточности способствует нейтрализации ацидоза.
Гипертонический, сердечно-сосудистый синдром представляет собой злокачественную гипертонию с ретинопатией, поражением глазного дна. Часты нарушения ритма сердца, сердечная астма, на ЭКГ - признаки ишемии миокарда, нарушения ритма, гипертрофия миокарда левого желудочка. Поражение сосудов мозга, почек. В терминальной стадии - уремический отек легких. Уремические васкулиты - ведут к панкреатитам, изъязвлению слизистых оболочек.
Полиурия чаще бывает при пиелонефритах, кистозной почке, невзирая на падение фильтрации.
